Зубы при несовершенном

Дифференциальная диагностика некариозных поражений твердых тканей зубов. Современные методы отбеливания и реставрации зубов с некариозных поражениями. Физические факторы в диагностике и лечении некариозных поражений зубов.

зубы при несовершенном

Кроме кариеса, наиболее распространенного заболевания зубов, есть и другая многообразная патология твердых тканей – некариозные поражения зубов.  Некоторые из этих заболеваний (стирание, флюороз, травмы) достаточно хорошо изучены. Более-менее понятен механизм етиопатогенеза этих поражений. В возникновении других видов некариозных поражений твердых тканей есть еще много неясного как относительно этиологии, так и относительно патогенеза и патогенетического лечения. ссылка

Классификация некариозных поражений. По предложению В.К.Патрикеева (1968), многообразные некариозные поражения зубов разделяют согласно со временем их возникновения на две группы:

І. Поражения зубов, которые возникают в период фолликулярного развития их тканей, то есть до прорезывания зубов:

1)гипоплазия эмали;

2)гиперплазия эмали;

3)эндемический флюороз;

4)аномалия развития и прорезывания зубов, изменение их цвета;

5)наследственные нарушения развития зубов.

ІІ. Поражения зубов, которые возникают после их прорезывания:

1)пигментация зубов и налеты;

2)стирание твердых тканей;

3)клиновидный дефект;

4)эрозия зубов;

5)некроз твердых тканей зубов;

6)травма зубов;

7)гиперестезия зубов.

В последние десятилетия появились новые поражения зубов, новые факторы, которые их вызывают, в связи с чем Ю.А.Федоров и В.А.Дрожжина предложили внести в существующую классификацию свои модификации и дополнения.

Классификация некариозных поражений зубов Ю.А. Федорова и В.А.Дрожжиной (1997)

1. Патология твердых тканей зубов, которая возникла в период их развития.

1.1. Гипоплазия эмали зубов.

1.2. Гиперплазия зубов.

1.3. Флюороз зубов.

1.4. Наследственные нарушения развития тканей зубов.

1.5. Медикаментозные и токсичные нарушения развития тканей зубов.

2.Патология твердых тканей зубов, которая возникает после их прорезывания.

2.1. Патологическое стирание зубов.

2.2. Клиновидные дефекты зубов.

2.3. Эрозия зубов.

2.4. Медикаментозные и токсичные нарушения развития тканей зубов.

2.5. Травма зуба.

2.6. Некроз твердых тканей зубов.

2.7. Гиперестезия твердых тканей зубов.

1. Гипоплазия эмали - это нарушение развития эмали, которая характеризуется ее недостаточным формированием и минерализацией и проявляется в виде пятен или дефектов на поверхности эмали. Недоразвитие эмали при гипоплазии (качественное и количественное) необратимы, то есть гипопластические дефекты не имеют обратного развития и остаются на эмали на всю жизнь. Часто гипоплазия эмали может сопровождаться нарушениям строения дентина и пульпы, потому этот термин условен, лучшее говорить о гипоплазии тканей зуба. Однако исторически сложилось так, что чаще всего употребляется термин „гипоплазия эмали". Заболевание является пороком развития, заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей.

Этиология и патогенез заболевания При гипоплазии меняется построение белковой матрицы эмали и дентина, а также нарушается их минерализация. Различают гипоплазию системную и местную

Закладка молочных зубов начинается на 4 - 8-й неделе внутриутробного развития плода, их дифференцировки - на 12 - 14-й неделе, минерализация - на 17 - 18-й неделе. При системной гипоплазии молочных зубов этиологическим фактором является нарушение обменных процессов в организме беременной женщины (прежде всего водно-солевого, белкового обмена). Эти нарушения чаще всего связаны с такой патологией, как токсикоз беременности, нефропатия, ревматизм, эндокринная патология, резус-конфликт, а также с действием факторов внешней среды и др..

Закладка шестнадцати постоянных зубов происходит с пятого месяца внутриутробного развития, начало их минерализации - в период с девяти месяцев внутриутробного развития до девяти месяцев жизни ребенка. Поэтому появление гипоплазии постоянных зубов связана с поздним токсикозом беременности и с заболеваниями ребенка на первом году жизни (диспепсия, рахит, инфекционные болезни, асфиксия новорожденных, болезни эндокринной системы и др..).

Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжин в своих работах отмечают, что 60% дефектов гипоплазии развиваются в первые 9 месяцев жизни ребенка, когда адаптационные механизмы еще слабо выражены. В связи с этим гипоплазия чаще всего встречается на резцах, клыках и первых молярах.

Премоляры и второй моляр начинают формироваться позже - в сроки от 2 до 3 лет. И общие заболевания детей в возрасте 3 - 4 лет могут способствовать развитию гипоплазии на этих зубах.

Одновременное поражение зубов, которые формируются в одинаковые сроки, определяется как системность гипоплазии. При этом уровень поражения одних и тех же зубов одинаков. Например, на резцах - режущий край, на первых молярах - поверхность холмов. Этот признак определяется как симметричность гипоплазии.

Если наблюдается изменение всей коронки определенной группы зубов, это указывает на длительное течение перенесенного общего заболевания. Тяжесть перенесенного общего заболевания определяет разную степень поражения тканей - при слабо выраженной патологии на эмали определяются пятна, при тяжелых заболеваниях отмечается недоразвитие эмали вплоть до ее отсутствия.

Разновидности гипоплазии:

·        системная - поражены все зубы или группа зубов, которая формируется в один и тот же промежуток времени;

·        очаговая - поражены несколько зубов, которые размещены рядом, одного периода развития или, что чаще, разного периода развития (очаговая одонтодисплазия);

·        местная - поражение одного зуба.

 

По клиническому течению выделяют несколько форм гипоплазии эмали:

1.     - Изменение цвета эмали (пятнистая форма);

2.     - Изменение структуры твердых тканей зуба:

а) волнистая;

б) точечная;

в) бороздчатая;

3.     - Отсутствие эмали (аплазия).

 

 

 

Сочетание гипоплазии эмали и дентина может проявляться в изменении формы коронки. Примером такой патологии является зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера. Зубы Гетчинсона - это бочкообразная и викруткоподибна форму первых верхних резцов (11, 21) с полулунной вырезкой по режущему краю (размер шейки зуба больше, чем у режущего края

«Тетрациклиновые» зубы

 

Зубы Фурнье имеют такую же форму, но без вырезки по режущему краю. Зубы Пфлюгера - это конусовидная форма первых моляров (16, 26, 36, 46), когда размер у шейки зуба больше, чем в жевательной поверхности, а бугры недоразвиты, сходятся и образуют конус.

Среди разновидностей гипоплазии выделяют тетрациклиновые зубы - изменение цвета зубов в результате приема тетрациклина (или других препаратов) в период формирования и минерализации зубов (рис. 6). Следует отметить, что при введении в организм небольших доз препарата может развиться патология в виде изменения цвета зубов, при введении очень больших доз - недоразвитие эмали в сочетании с изменением цвета коронки.

Молочные зубы меняются в цвете при приеме препаратов тетрациклинового ряда в период беременности; постоянные зубы окрашиваются при назначении тетрациклина детям в период формирования этих зубов. Молекулы тетрациклина связываются с кальцием и включаются в структуру эмали и дентина зубов, развивающихся, а также костей плода или ребенка. Отмечены случаи изменения окраски зубов у взрослых людей при длительном применении больших доз тетрациклина, что объясняется непрерывным формированием вторичного дентина и изменением его цвета под действием тетрациклина.

Местная гипоплазия характеризуется нарушением развития тканей одного или нескольких рядом стоящих зубов. Причиной ее возникновения может быть травма фолликула зуба, развивающейся или воспалительный процесс, опухоль в очаге формирования этих зубов. При местной гипоплазии чаще поражаются постоянные премоляры.

Гистологически при всех формах гипоплазии обнаруживается уменьшение толщины эмали, увеличение мижпризматичних пространств, потеря четкости эмалевых призм, линии Ретциуса расширены. При тяжелых формах заметны изменения в дентине. Так, при точечной форме гипоплазии увеличивается зона интерглобулярного дентина, наблюдается интенсивное отложение, дегенеративные изменения в нервных элементах.

При электронно-микроскопическом исследовании эмали обнаруживается изменение ширины призм, нарушение ориентации кристаллов гидроксиапатита. В дентине нарушена ориентация кристаллов гидроксиапатита, изменена структура дентинных трубочек.

Клиника и диагностика гипоплазии эмали: больные предъявляют жалобы на наличие дефекта твердых тканей зуба в виде измененного цвета или структуры эмали - в зависимости от формы гипоплазии. Болевых ощущений нет. Только при отсутствии эмали на всей коронке или в отдельных ее частях - в области борозд, углублений, может возникать боль от раздражителей, проходит после их устранения.

Диагноз гипоплазии ставится на основании жалоб, анамнеза, объективных и дополнительных методов обследования. Из анамнеза выясняется время появления дефекта (до прорезывания зубов) и стабильность течения, есть участки гипоплазии не увеличиваются со временем в течение жизни. При объективном обследовании учитывается количество поражений - их несколько; системность и симметричность поражения. Локализуются участки гипоплазии на вестибулярной и язычной поверхности; поражаются холмы, режущий край резцов, экватор коронки.Поверхня дефекта блестящая на вид, гладкая, плотная и безболезненная при зондировании, имеет четкие границы. Пятна не окрашиваются при нанесении раствора метиленовой сини, а в люминесцентном освещении дают интенсивнее свечение сравнению со здоровой эмалью.

Пятнистую форму гипоплазии дифференцируют с кариесом в стадии пятна, флюорозом, начальной стадией кислотного некроза. Волнистую, точечную и бороздчатый формы следует отличать от поверхностного кариеса, флюороза, наследственных нарушений амелогенез. Изменения в виде тетрациклиновых зубов дифференцируют с пигментацией эмали, несовершенный амелогенез, дисплазией Стэнтона - Капдепона.

Лечение гипоплазии проводится индивидуально, в зависимости от ее формы, клинических проявлений и возраста пациентов. Применяются реминерализирующая терапия, реставрационные методы или отбеливания. Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжин (1997) предложили схему лечения некариозных поражений, которая предусматривает проведение комплексной (местной и общей) реминерализуючои терапии при пятнистых формах патологии, а при наличии дефектов ткани комплексная реминерализуюча терапия предшествует реставрационном восстановлению зубов.

Общая реминерализирующая терапия включает прием следующих препаратов:

1) глицерофосфат кальция по 1,5 г в сутки (в возрасте с 14 - 16 лет) в течение 1 месяца;

2) «Кламин» по 1 табл. в день (с 10-ти летнего возраста) за 15 мин. до еды в течение 1 месяца (препарат содержит биологически активные вещества - хлорофиллин, полиненасыщенные жирные кислоты, фитостерин, макро-и микроэлементы и др, нормализует минеральный и липидный обмены, обладает иммуностимулирующим, гепатопротекторнимм свойствами;

3) поливитаминные комплексы в виде «Компливит» или «квадевит» по 2 драже (с 10 лет и старше) в день в течение 1 месяца.

При пятнистой форме гипоплазии общее лечение назначается в течение 1 месяца, затем делают перерыв в течение 3-х месяцев. Всего производится 3 таких курса течение 1 года.

Местная реминерализирующая терапия:

1) обучение гигиене полости рта, контроль за ее проведением;

2) назначение фосфатсодержащими зубных паст («Жемчуг», «Арбат», «Чебурашка», «Бемби» и др.). Для двукратного чистки зубов и аппликации на участки гипоплазии по 15 мин ежедневно в течение всего времени лечения;

3) электрофорез 2,5 % раствора глицерофосфата кальция (пациентам старше 10 лет) на область зубов с участками гипоплазии, 10 сеансов. После процедуры целесообразно обрабатывать зубы 1% раствором натрия флюорида течение 10-15 сек. электрофорез проводится 3 раза в год между курсами общей терапии.

Во время контрольных осмотров необходимо определять индекс гигиены, поскольку тщательное очищение зубов от мягкого налета является обязательным условием успешного лечения.

При наличии дефекта эмали проводится одномесячный курс комплексной ремтерапия, а затем ткани зубов восстанавливают с помощью пломбировочных материалов. У детей до 16 лет композиционные материалы с протравливанием эмали использовать не рекомендуется. Поэтому лучше применять стеклоиономерный цемент. Взрослым пациентам рекомендуется проведение отбеливания или реставрация современными фотокомпозитамы, применения виниров, ламинатов. Обширные дефекты лечат ортопедическими методами.

Профилактикой гипоплазии является укрепление защитных сил организма, предупреждения общесоматических заболеваний у детей, беременных женщин, матерей в период кормления грудью. С этой целью должна проводиться санитарно-просветительная работа в женских и детских консультациях. Беременным женщинам и детям тетрациклин следует назначать только по жизненным показаниям.

2. Гиперплазия (эмалевые капли) -эта патология проявляется в виде избыточного образования тканей зуба при его развитии. Наблюдается у 1,5 % пациентов, участки гиперплазии чаще располагаются в области шейки зуба на границе эмали и цемента или в области бифуркации корней. Диаметр их от 1 до 4 мм, округлая форма. Некоторые эмалевые капли построены из дентина, покрытого эмалью, часто внутри имеют небольшие полости, заполненные пульпой. Субъективно гиперплазия не проявляется.По локализации выделяют корневые, пришийкови, коронковые эмалевые капли. В зависимости от строения различают несколько их типов: истинно эмалевые, эмалево-дентинные с пульпой, эмалевые капли Родригес-Понти (в виде узелков в периодонте), внутришньозубни эмалевые капли, включенные в дентин коронки или корня зуба.

Внутришньодентинни эмалевые капли могут быть обнаружены при препарировании кариозной полости, когда бором определяется жесткая участок дентина. Пришийкови эмалевые капли видны при ретракции десны, корневые - при рентгенологическом исследовании.

 

Лечению подлежат только пришийкови эмалевые капли - их зишлифовують, полируют участок ткани и назначают ежедневные аппликации фторсодержащей зубной пастой течение 7-10 дней.

Флюороз зубов (эндемический флюороз)

Флюороз- это разновидность системной гипоплазии эмали, которая развивается в результате нарушений минерального обмена под воздействием интоксикации фтором. Флюороз встречается в определенных местностях с повышенным содержанием фтора в питьевой воде и имеет характер эндемии. Поражение зубов является наиболее ранним признаком болезни, потому что при значительных концентрациях фтор способен повреждать и костный скелет людей и животных.

Этиология. В организм человека фтор попадает с питьевой водой и в составе пищевых продуктов. Избыточные ионы фтора подавляют амелобласты в период внутричелюстного формирования и минерализации зубов. Они действуют как ферментативный яд и снижают активность фосфатазы в зубном зачатке.

Распространенность флюороза среди населения и тяжесть поражения зависят от концентрации фтора в питьевой воде:

Содержание фтора в питьевой воде, мг/л

Поражение флюорозом %

0,8-1,0

10-12

0,8-1,0

10-12

1,0-1,5

20-30

1,0-1,5

20-30

1,5-2,5

30-40

1,5-2,5

30-40

свыше 2,5

больше 50

3,5-5,0

80

3,5-5,0

80

6,0-15,0

90-100

6,0-15,0

90-100

 

Оптимальным считается содержание фтора в воде в количестве 0,7-1,3 мг/л, а соответственно к государственным стандартам допустимая концентрация -1,5мг/л.

При очень высокой концентрации фтора в питьевой воде (6,0-15, мг/л) возникают изменения в других органах.

·        ·у детей наблюдаются нарушения развития и минерализации костей;

·        ·у взрослых - изменения в костях по типу остеосклероза;

·        ·подавляется функция щитовидной железы;

·        ·возникают изменения в миокарде (по данным ЭКГ);

·        ·подавляется биоэлектрическая активность головного мозга;

·        ·наблюдаются нарушения других внутренних органов (например, печени).

Тяжесть флюороза зубов предопределена степенью чувствительности организма к фтористой интоксикации и ее способностью противостоять этому действию.

В клинике чаще всего пользуются классификацией В.К. Патрикеева (1973), в которой в зависимости от клинических проявлений, различают пять форм флюороза.

І.Без потери тканей зуба:

1.     Штриховая форма представлена небольшими меловидными полосками-штрихами, которые размещаются в подповерхностных слоях эмали. Они малозаметны, потому что эмаль гладка и блестяща, и расположенные на вестибулярной поверхности резцов. Белый цвет полосок от периферии к центру становится менее ярким и незаметно переходит в нормальный цвет зуба.

2.     Пятнистая форма характеризуется меловидными пятнами, расположенными на всех поверхностях коронок резцов (изредка - всех зубов). Интенсивность белой расцветки снижается от периферии к центру. Эмаль в участке пятна гладка и блестяща, плотна, блестяща, хотя цвет пятна иногда может изменяться до желтовато-коричневого.

3.     Меловидно-точечная форма имеет многообразные проявления. Эмаль на всех поверхностях с матовым оттенком, а на этом фоне - многочисленные пигментные пятна и дефекты эмали в виде небольших точек, размерами 1 -1,5 мм, с неровными краями и темным дном. Эмаль быстро стирается с обнажением пигментированного дентина темно-коричневого цвета.

ІІ.С потерей тканей зуба:

4.     Эрозивная форма - на фоне выраженной пигментации эмали наблюдаются дефекты различных размеров, эрозии, на которых эмали нет. Заметно выражено стирание эмали.

5.     Деструктивная форма характеризуется нарушениям формы коронок зубов в результате эрозивного разрушения и стирания твердых тканей. Наблюдается в районах, где концентрация фтора в питьевой воде превышает 5мг/л. При этой форме ткани зуба хрупкие, легко отламываются, однако благодаря образованию заместительного дентина полость зуба не вскрывается.

 

Патогенез флюороза до конца не выяснен.

Существует несколько предположений:

·        Фтор токсическое действие на енамелобласты и это приводит к неправильному формированию эмали;

·        Фтор, будучи ферментативной ядом, при длительном поступлении снижает активность фосфатазы и тем самым нарушает минерализацию эмали;

·        По мнению И. Лукомского, (1940) флюороз возникает в результате взаимодействия большого количества фтора, поступающего извне, с кальцием, магнием, марганцем и другими элементами, тем самым нарушая процессы минерализации твердых тканей зуба.

Таким образом, гипоплазия и флюороз при различных этиологических факторах имеют схожие звенья патогенеза, т.е. поражения енамелобластив и нарушение процесса минерализации твердых тканей зубов в период их развития. Поэтому, по мнению некоторых авторов, проводивших исследование, флюороз является гипоплазией специфического происхождения, обусловленной избытком фтора в питьевой воде.

Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжин (1997) полагают, что изменение функции щитовидной железы является наиболее вероятным объяснением неблагоприятного воздействия фтора на минерализацию эмали, поскольку фтор при пероральном и даже местном введении быстро проникает в кровь и блокирует щитовидную железу, влияя на ее активность.

Широкое использование фторидов в составе зубных паст, пищевых добавок, фторирование воды с целью профилактики кариеса обусловило в последнее время рост распространенности легких форм флюороза ятрогенного происхождения в некоторых странах Европы и в США.

Патогистологические изменения при флюорозе зависят от формы клинических проявлений. Поверхностный слой эмали хорошо минерализований, в подповерхностных зоне видмичаетьсяеться гипоминерализация. В мелоподобного перерождений эмали, увеличены мижпризматични пространства, выражено снижение плотности эмали, повышение ее проницаемости на участках пятен. С этим связывают пигментацию эмали в результате проникновения в нее красящих пищевых продуктов (чай, кофе, табак и др..). При легкой степени поражения наблюдается подчеркнутостью структуры кристаллов гидроксиапатита, при тяжелых формах четкость структур снижается, обнаруживаются очаги полного распада эмали. Дентино-эмалевое соединение имеет зубчатую форму. Структура основного вещества дентина уплотнена, вокруг дентинных трубочек выражена зона гиперкальцинации, повышенная микротвердость дентина.

Клиника флюороза зависит от тяжести проявлений, поэтому выделяют следующие формы: пятнистую, штриховую, мелоподобного-крапинами, эрозионную и деструктивную (Патрикеев В.К., 1956). Последние две формы протекают с потерей тканей зуба. Пятна и полости могут быть мелоподобного цвета или пигментированными: желтыми, коричневыми. При незначительном превышении фтора поражаются только резцы, при большом - все зубы

Диагноз ставится на основании субъективных и объективных данных, анализов, дополнительных методов обследования. При этом следует учитывать важность таких сведений, как отсутствие боли при зондировании и от воздействия раздражителей (боль может наблюдаться только при эрозионной форме), наличие гладкой, блестящей эмали на участках поражения; пятна не окрашиваются раствором метиленовой сини, глубина и площадь поражения со временем не увеличиваются (за исключением деструктивных форм, когда наблюдаться нерезко выраженный спад измененной ткани под действием стирания) определяется эндемичность района проживания пациента.

Лечение флюороза зависит от тяжести поражения и может включать отбеливания, реставрацию современными пломбировочными материалами, использование фасеток, виниров или ортопедическое лечение. Применяют общее и местное лечение. Для общего лечения назначаются фосфорный - кальциевые препараты и витамины. Устраняется избыточное количество фтора из питьевой воды, ограничивается употребление продуктов, содержащих фтор. При изменении цвета эмали рекомендации в большинстве случаев сводятся к отбеливанию пигментированных участков различными кислотами (фосфорной, лимонной) с последующей их нейтрализацией щелочными препаратами и применению аппликаций 10%-ного раствора глюконата кальция в течение 10 - 15 мин. Курс лечения состоит из 10-15 процедур. Через 6-8 месяцев проводятся повторные курсы общего и местного лечения. Назначаются зубные пасты с содержанием минеральных веществ.

Лечение эрозионной и деструктивной форм флюороза заключается в устранении дефектов тканей с помощью пломбировочных материалов, фасеток, а в некоторых случаях - путем изготовления искусственных косметических коронок.

В последние годы появилась новая технология удаления пигментированной эмали с помощью препарата «Према», состоящий из соляной кислоты слабой концентрации, мелкодисперсного карборунда и кремниевого геля. Обработка эмали этим препаратом проводится с помощью резиновых чашек, укрепленных в низкоскоростном наконечнике, в течение 15-30 сек с последующим смывом абразивного состава струей воды в течение 30 сек.

Для домашнего отбеливания применяются индивидуальные каппы с отбеливающими гелями, содержащими 10 % перекись мочевины и др.

Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжин (1997) предлагают проводить лечение штриховой, пятнистой и мелоподобного - точечных форм флюороза таким же образом, как пятнистой формы гипоплазии (курсами комплексной реминерализующей терапии в течение 6 мес. - 2 лет). А сложные и тяжелые формы флюороза - путем пломбирования дефектов после предыдущего месячного курса общей и местной реминерализующей терапии. При этом пломбирования зубов у детей следует проводить с использованием стеклоиономерных цементов, которые в дальнейшем могут быть частично заменены композитами.

Профилактика флюороза проводится коллективно и индивидуально

Колективно:

ü           замена водоисточника;

ü           Смена водоисточников;

ü           Очистки воды от избытка фтора;

ü           Естественное грудное вскармливание ребенка;

ü           Замена воды соками и молоком;

ü           Назначение витаминов D и C;

ü           Назначение препаратов кальция и фосфора недельными курсами;

ü           Ограничение приема продуктов, содержащих фтор;

ü           Вывоз детей на летнее время из эндемического района.

ü           Замораживания и кипячения воды, применение бытовых фильтров концентрацию фтора в воде не снижают.

Аномалии развития и прорезывания зубов, изменение их цвета

Такие аномалии чаще всего встречаются у детей, которые в период формирования зубов переболели тяжелыми болезнями, которые значительно нарушают общее физическое развитие, например:

ü ·рахит;

ü ·туберкулез;

ü ·нарушения эндокринной и нервной систем;

ü инфекционные заболевания.

Аномалии развития и прорезывания зубов чаще всего бывают в постоянном прикусе, зубы которого формируются после рождения ребенка. В последние годы наблюдается тенденция к:

ü -   общему уменьшению количества зубов;

ü -   полному отсутствию зачатков постоянных боковых резцов и третьего моляра.

Задержка прорезывания возникает в результате вышеназванных общих и местных причин вследствие:

ü ·неправильного размещения зачатков зубов;

ü ·периодонтита молочных зубов;

ü ·неправильного развития челюстей.

Чаще всего ретенированными бывают постоянные зубы: верхние клыки, премоляр и третий моляр нижней челюсти. Реже наблюдаются случаи преждевременного прорезывания зубов, которые связывают с акселерацией.

Достаточно распространенными являются аномалии формы и корней зубов, особенно третьего моляра (зубов „мудрости"). Коронки могут иметь:

ü ·неправильную конусообразную форму;

ü ·полное отсутствие бугорков;

ü ·большее количество бугорков;

ü ·аномальное размещение бугорков;

ü ·увеличенные или уменьшенные размеры;

ü ·непропорционально большие или малые размеры;

Величина и количество корней могут быть очень многообразными:

ü ·непропорционально малые размеры;

ü ·изогнутые, загнутые на верхушках;

ü ·загнутые под углом 90° относительно оси зуба (особенно у третьего моляра).

Аномалия количества зубов может проявиться во временном и постоянном прикусе:

ü ·частичная адентия;

ü ·полная адентия;

ü ·уменьшение количества зубов вследствие тенденции к уменьшению величины челюстей, при этом чаще всего бывают отсутствующий третий моляр, боковые резцы, второй премоляр;

ü ·увеличение количества зубов за счет сверхкомплектных зубов, с измененной или неизмененной формой и размерами. Одной из причин возникновения сверхкомплектных зубов является развитие большего количества зачатков или слияния нескольких зачатков. Они могут стимулировать рост челюстей, который приводит к деформациям прикуса, аномалиям положения отдельных зубов и тому подобное.

Изменение цвета зубов. „Тетрациклиновые зубы"-разновидность системной гипоплазии, которая проявляется изменением цвета зубов в результате действия тетрациклиновых препаратов, а именно:

·тетрациклина гидрохлорида;

·окситетрациклина дигидрата

·метациклина гидрохлорид;

·диметилхлортетрациклин;

·диоксициклин гидрохлорид;

·моноциклин гидрохлорид;

·морфоциклин.

Профилактика. Назначение антибиотиков группы тетрациклина категорически противопоказано беременным, женщинам-кормилицам и детям в возрасте до 8 годов. Прием этих препаратов допускается исключительно по жизненными показаниями.

Изменение цвета временных зубов на желтый, серо-желтый, темно-коричневый, желто-зеленый, голубой наблюдается у детей, которые переболели гемолитической болезнью новорожденных. Продукты обмена непрямого билирубина откладываются в тканях зуба, которые изменяют свою окраску. Они могут влиять также на процесс гистогенеза, предопределяя развитие гипоплазии. В этом случае гипоплазия обязательно сопровождается изменением цвета зубов.

Дифференциальная диагностика пигментации. Изменение цвета зубов, вызванные вышеприведенными причинами, нужно дифференцировать от изменения цвета зубов, которые возникли вследствие:

1)некариозных поражений зубов;

2)кровоизлияния в пульпу зуба в результате травмы, тяжелого течения гриппа, холеры;

3)хронического периодонтита, когда в результате генерализованного распада пульпы зуб приобретает серый или серо-синеватый цвет;

4)пломбирования корневых каналов пастами с резорцин-формалином, при серебрении зубов;

5)пищевые и табачные пигментации;

6) полоскание растворами лекарственных препаратов.

Наследственные нарушения развития зубов (врожденные дефекты развития твердых тканей зубов). Эта патология возникает в результате наследственного нарушения функционирования эктодермальных и мезодермальных клеточных структур, которые принимают участие в формировании эмали и дентина. Характерным является поражение как временных, так и постоянных зубов.

Одновременное нарушение развития эмали и дентина может быть как при некоторых наследственных болезнях („мраморная болезнь", болезнь Лобштейна-Фролика), так и у практически здоровых людей (дисплазия Капдепона).

Несовершенный амелогенез (не завершенный амелогенез, наследственная гипоплазия эмали, аплазия эмали, коричневая эмаль, коричневая гипоплазия эмали, коричневая дистрофия эмали) - тяжелое нарушение образования эмали, встречается в четырех формах (Чупринина Н.М., 1987):

1-ая форма - количественные и качественные изменения эмали незначительны: зубы имеют нормальную форму и размеры, эмаль гладкая и блестящая, блестящая, однако имеет желтоватый или коричневый оттенок. Люди могут быть практически здоровыми.

2-ая форма - изменения более выражены. Зубы прорезываются своевременно, нормального цвета. Через 1-3 года эмаль приобретает матовый, а впоследствии -светло-коричневый цвет, становится шершавой, трескается, скалывается, частично или полностью исчезает. Дентин плотен, коричневый.

3-тья форма - зубы прорезываются своевременно, нормальных размеров. Эмаль белого цвета, однако, со значительным количеством борозд без определенной ориентации. Эмаль быстро исчезает (скалывается) и обнажается коричневый дентин, который имеет нормальную структуру. В отличие от гипоплазии поражаются не отдельные группы зубов, а все, и борозды размещаются не горизонтально, а во всех направлениях, часто вертикально.

4-я форма - размеры и форма зубов обычные, но эмаль сразу меловидная, не блестит, местами ее нет совсем. В результате механического действия она легко отделяется от дентина. Зубы реагируют на температурные и химические раздражители.

При несовершенном амелогенезе мезодермальные органы (дентин, пульпа) не изменены.

Выделяют три основные группы несовершенного амелогенез молочных и постоянных зубов:

1. гипоплазия эмали, вызванная нарушением матрикса эмали;

2. гипоплазия эмали, обусловленная нарушением созревания эмали,

3. гипоплазия эмали, связанная с гипокальцификациею эмали.

Гипоплазия эмали, вызванная нарушением матрикса эмали проявляется в виде тонкой эмали на зубах и в виде ямок, вертикальных и горизонтальных бороздок на эмали. Зубы по бокам не контактируют друг с другом.

Гипоплазия эмали, обусловленная нарушением ее созревания - неполноценный амелогенез характеризуется наличием эмали, покрытой пятнами и имеет коричнево-желтый цвет. Эмаль нормальной толщины, но мягче обычной и имеет тенденции к скалывания.

Гипоплазия эмали, связанная с ее гипокальцификациею, т.е. гипокальцификований неполноценный амелогенез, сопровождается такими нарушениями, когда вся эмаль или ее отдельные участки не достигают нормальной жесткости, на наружной поверхности коронки зуба эмаль может отсутствовать (аплазия), отмечается гиперестезия из-за открытых участков дентина.

К первой группе относятся следующие формы:

- Аутосомно-доминантная точечная гипоплазия;

- Аутосомно-доминантная локальная гипоплазия;

- Аутосомно-доминантная гладкая гипоплазия;

- Аутосомно-доминантная шероховатая гипоплазия;

- Аутосомно-рецессивный шероховатая аплазия эмали;

- Сцепленный с Х-хромосомой доминантная гладкая гипоплазия.

Ко второй группе относятся:

- Аутосомно-доминантное гиподозривання эмали в сочетании с тавродонтизмом;

- Сцепленное с Х-хромосомой рецессивное наследственное, гиподозривання;

- Аутосомно-рецессивный пигментация, гиподозривання;

- Аутосомно-рецессивный шероховатая аплазия эмали;

- Сцепленный с Х-хромосомой доминантная гладкая гипоплазия.

- «Снежная шапка» - аутосомно-доминантное гиподозривання эмали.

К третьей группе относятся:

- Аутосомно-доминантная гипокальцификация;

- Аутосомно-рецессивный гипокальцификация.

Аутосомно-доминантная точечная гипоплазия. Молочные и постоянные зубы имеют слой эмали нормальной толщины, но чаще на вестибулярной поверхности эмали определяются дефекты в виде точек; окраска этих дефектов от пигментов пищи оказывает коронкам зубов испещренной вида. Возможно поражение всей коронки или ее части. Заболевание передается от мужчины к мужчине.

Аутосомно-доминантная локальная гипоплазия. Чаще дефекты эмали возникают на вестибулярной поверхности премоляров и моляров. Дефекты располагаются горизонтально в виде линейных углублений или ямок, обычно выше или ниже экватора зуба (в средней трети). Режущий край и поверхность смыкания зубов обычно не вовлекаются в процесс. Возможно поражение молочных и постоянных зубов, количество пораженных зубов варьирует, как и тяжесть поражения. При гистологическом исследовании обнаруживаются недостаточная зрелость эмали, дезориентация эмалевых призм.

Аутосомно-доминантная гладкая гипоплазия. Зубы прорезаются, могут иметь разный цвет - от непрозрачного белого до прозрачного коричневого. Эмаль стончена, гладкая, составляет 1/4 - 1/2 толщины нормальной эмали. Часто она отсутствует на поверхностях смыкания зубов, а на контактных - бывает белой; эти зубы обычно не контактируют. Наблюдается задержка прорезывания постоянных зубов.

Аутосомно-доминантная шероховатая гипоплазия. Цвет зубов изменен - от белого до желтовато-белого. Эмаль твердая, с шероховатой, зернистой поверхностью, она может откалываться от дентина. Толщина ее от 1/4 до 1/8 толщины нормальной эмали. Поражаются молочные и постоянные зубы.

Аутосомно-рецессивный шероховатая аплазия эмали. Наблюдается почти полное отсутствие эмали, зубы прорезаются, имеют желтый оттенок. Поверхность коронки зуба шероховатая, гранулярная, напоминает матовое стекло. Зубы не контактируют. Часто наблюдается задержка прорезывания постоянных зубов. На рентгенограмме наблюдается резорбция коронок зубов, не прорезаются, в альвеоле.

Сцепленный с Х-хромосомой доминантная гладкая гипоплазия. Клиническая картина поражения эмали у гомозиготных мужчин отличается от таковой у гетерозиготных женщин. У мужчин зубы желтовато-коричневого цвета, эмаль твердая, гладкая, блестящая, тонкая. Зубы не контактируют. Выраженная патологическая стертость их тканей. Поражаются молочные и постоянные зубы. Электронно-микроскопическое исследование показало, что при этой форме гипоплазии Есть эмалевых призм, а определяются одиночные неравномерные кристаллы и слабая степень кристаллизации. У женщин наблюдается другая клиническая картина поражения эмали: на коронках зубов являются вертикальные полосы с почти нормальной толщиной эмали, чередующиеся с полосами ее гипоплазии.

Аутосомно-доминантное гиподозривання в сочетании с тавродонтизмом. Эмаль в этих случаях бывает грубой и диспластические, разнообразной окраски - от белой до желтой. Тавродонтизм наблюдается в молочных и постоянных зубах. Полость зуба в резцах в любом возрасте больших размеров. Изменены только зубы.

Сцепленное с Х-хромосомой рецессивное наследственное, гиподозривання. У мужчин и женщин клиника поражения зубов различна. У мужчин она более выражена. Постоянные зубы имеют испещренный желто-белый цвет, с возрастом они темнеют из-за окрашивания эмали. Форма зубов не изменена. Возможно уменьшение толщины эмали, она мягче по сравнению с нормальной. Патологическая стираемость выражена слабо. Гистологически установлено нарушение внешнего слоя эмали. У женщин эмаль зубов состоит из вертикальных полос. Встречаются случаи, когда эмаль имеет тусклый цвет и на ней видны участки белой эмали.

Аутосомно-рецессивный пигментация, гиподозривання. Цвет эмали от молочно-серого до светло-янтарного. Эта изменена эмаль интенсивно окрашивается от пигментов пищи. Она обычно нормальной толщины, может шелушиться. Это наиболее редкая форма заболевания.

«Снежная шапка» - аутосомно-доминантное гипосозревание. Матово-белая эмаль покрывает от 1/3 до 1/8 режущей или жевательной поверхности зуба. Изменена эмаль обычно плотная и пигментированная, чаще поражаются постоянные зубы. Иногда поражаются все резцы и премоляры или все резцы и моляры, в легких случаях - только центральные и боковые резцы. Исследование методом сканирующей электронной микроскопии зубов показали, что структурный дефект ограничен внешним безпризменним слоем эмали, но основная эмаль нормальная.

Аутосомно-доминантная гипокальцификация. Эмаль зубов прорезаются, белая или желтая, нормальной толщины, на вестибулярной поверхности она очень мягкая и постепенно отделяется от дентина. Эмаль быстро теряется, оставляя голый, чувствительный дентин, который окрашивается от пигментов пищи в темно-коричневый цвет. При этом заболевании часто наблюдается ретенция прорезывания отдельных зубов, зубы не прорезаются, могут подвергаться резорбции. На рентгенограмме эмаль неконтрастного по сравнению с дентином. Гистологически эмаль нормальной толщины, но матрицы ее напоминают таковые после декальцификации.

Аутосомно-рецессивный гипокальцификация. Эмаль темного цвета, шелушится. Клинически, рентгенологические, гистологически - это тяжелая форма заболевания по сравнению с аутосомно-доминантным гипокальцификациею.

Несовершенный амелогенез следует дифференцировать от изменений коронок зубов при идиопатической форме гипопаратиреозу, псевдопаратиреози, спазмофилии, тяжелой формой рахита, с опосредованным влиянием различных инфекционных заболеваний на формирование коронок, с тетрациклиновыми зубами, тяжелой формой флюороза, мраморной болезнью, кислотным некрозом.

Лечение несовершенного амелогенез заключается в систематической обработке эмали Реминерализирующая растворами и фторсодержащими препаратами, реставрации измененных участков современными пломбировочными материалами. При значительном изменении эмали проводится ортопедическое

Несовершенный дентиногенез - редкая патология, которая характеризуется недостаточным развитием корней зубов или аномалиями их формы; коронки зубов не изменены, структура эмали тоже не изменена, однако через слабую связь ее из дентином эмаль легко откалывается.

Жалобы: на подвижность зубов, раннее их выпадение.

Рентгенологически: корни укорочены, полость зуба и корневые каналы облитерованы. Часто эта патология сочетается с несовершенным остеогенезом, потому возле корней наблюдаются изменения, подобные кистозным образованиям, с четкими контурами.

Несовершенный одонтогенез (наследственное нарушение эмаледентиногеза, мезоектодермальная одонтопатия, болезнь (дисплазия) Капдепона, синдром (болезнь) Стейнтона (Стентона) -Капдепона, безкоронковые зубы, коричневые или прозрачные зубы, неполноценный дентиногенез, опалесцирующий дентин) характеризуется изменениями цвета коронки, ранней потерей эмалевого покрова и значительным стиранием твердых тканей зубов.

Это нарушение наследуется по доминантному типу от одного из родителей и проявляется у половины потомства. Поражаются и временные, и постоянные зубы.

Объективно. Зубы прорезываются своевременно, имеют нормальную форму и размеры, но изменен цвет - от светло-серого до темно-коричневого цвета. Эмаль быстро скалывается и дентин обнажается, образуются дефекты твердых тканей с острыми краями. Дентин быстро стирается, является прозрачным, светло- или темно-коричневого цвета (пульпарная камера может просвечивать). Зубы слабо реагируют на раздражители и редко поражаются кариесом. За счет компенсаторных процессов в цементе корни могут утолщаться или утончаться, корневые каналы очень узки, облитерированы. Возле верхушек корней могут быть очаги разрежения костной ткани. Основным клиническим признаком этого заболевания является патологическое стирание зубов.

Лечение наследственных нарушений развития зубов. При повышенной чувствительности дентина осуществляют реминерализирующую терапию. Больные должны быть на диспансерном учете. До 16 годов зубы покрывают ортодонтическими коронками, а после - ортопедическими. В первую очередь протезируют жевательные зубы антагонисты, чтобы зафиксировать высоту прикуса, а затем – фронтальные зубы.

Некариозныепоражения твердых тканей зубов, которые возникают после прорезывания

Изменение цвета зубов может быть вызвано многообразными патологическими состояниями пульпы зуба, а также следствием эндодонтического лечения. К внешним факторам, которые вызывают изменение цвета эмали, принадлежат пищевые (кофе, чай, черемуха, черника) и лекарственные вещества. При полоскании полости рта растворами етакридину лактата и перманганата калию зубы могут приобрести желтый или коричневый оттенок, а при полоскании раствором хлоргексидина биглюконата - черного. Коричневый и даже черный налет на зубах наблюдается у курильщиков.

Стирание твердых тканей зуба. Процесс стирания твердых тканей зубов более-менее выражен у каждого человека и является результатом физиологичной функции зубов – жевание. Смыкание зубов, жевание еды постепенно приводят к стиранию жевательных поверхностей и режущих краев. Это больше всего выражено у лиц среднего и старшего возраста.

В.Ю.Курляндский различает три основных состояния твердых тканей зубов:

- отсутствие стирания;

- физиологическое стирание;

- патологическое стирание.

Под патологическим стиранием зубов понимают такое состояние повышенного их стирания, когда за короткий срок в зубе или зубах образуются атипичные контактные площадки, окруженные острыми краями сохраненной эмали. При этом зубы теряют свою анатомическую форму, взаимоотношение в зубных рядах изменяется, прикус снижается, и зубные ряды не могут воспринимать функциональную нагрузку без последующего повреждения твердых тканей.

Клиническая картина патологического стирания

Жалобы:

1.     На повышенную чувствительность к температурным раздражителям.

2.     С углублением процесса может присоединяться боль от химических

3.     раздражителей, а затем - от механических.

4.     Впоследствии, в результате усиленного откладывания заместительного дентина, повышенная чувствительность может уменьшиться или исчезнуть.

5.     Невзирая на значительное стирание, в большинстве людей чувствительность пульпы сохраняется или незначительно уменьшается.

 

Объективно:

1.     Визуально стирание оказывается исчезновением бугорков жевательной

2.     поверхности, режущих краев фронтальных зубов.

3.     Происходит определенное пришлифовывание жевательных поверхностей и режущих

4.     краев зубов-антагонистов.

5.     Образуются характерные, гладко и блестяще отполированные площадки, блестящие поверхности стирания (фасетки), окруженные выступающими острыми краями эмали. Поверхности стирания разные и зависят от вида прикуса, влияния экзо- и эндогенных факторов, действия местных механических факторов.

6.     После того, как эмаль теряется полностью, процесс стирания дентина

7.     значительно ускоряется, что приводит к образованию острых краев и изменения анатомической формы зубов. В запущенных случаях патологического стирания твердых тканей коронки зубов могут быть стертыми почти до уровня десен.

8.     При генерализованном стирании уменьшается нижний отдел лица и резко снижается прикус, который вызывает заболевание височно-нижнечелюстного сустава, пародонта и снижение эффективности разжевывания еды.

9.     Поверхности очень редко повреждаются кариесом, который объясняется потерей ретенционных пунктов для задержки еды и микроорганизмов.

Клиновидный дефект

Разновидность некариозного поражения твердых тканей зубов, которая локализуется в области шейки зуба. Имеет вид клина, острие которого направлено к полости коронки зуба Чаще бывает у людей среднего и пожилого возраста. Этот дефект часто сопровождает заболевания пародонта (по данным Данилевского М.Ф., у 8-10% пациентов). Поражаются преимущественно те зубы, которые выступают из зубного ряда, а именно клыки и премоляры, реже - резцы и моляры.

Наиболее распространены следующие теории:

ü механическая;

ü химическая;

ü нейродистрофических;

ü концепция Знаменского Н.Н.

 

Клиническая картина клиновидного дефекта

Объективно: на ранних стадиях своего развития клиновидный дефект не имеет формы клина, а выглядит как поверхностные ссадины, или как тонкие трещины или щели. В дальнейшем эти углубления начинают расширяться и, достигая определенной глубины, все больше приобретают форму клина.

В клинообразном дефекте различают две стенки:

- приэмалевую, которая благодаря механической стойкости эмали формируется горизонтально, почти параллельно к режущему краю;

- придесневую, что размещенная с наклоном и образует с приэмалевой стенкой острый угол, приблизительно 45°.

Обе стенки гладкие, блестящие, не измененные в цвете.

Дефекты преимущественно локализуются на вестибулярных поверхностях и очень редко - на язычных (небных). Они могут быть одиночными, но чаще – множественные и размещаются на симметричных зубах, развиваются медленно, иногда десятилетиями.

Лечение клиновидного дефекта

1.     Общее лечение предусматривает назначение внутрь микроэлементов и витаминов с целью укрепления структуры зубов и снятия гиперестезии.

2.     Клиновидные дефекты, глубина которых превышает 2 мм, необходимо

3.     пломбировать (перед этим необходим курс реминерализирующей терапии).

4.     В отдельных случаях при опасности откола коронки зуба ее покрывают искусственной коронкой.

5.     Для того, чтобы процесс не прогрессировал, больному рекомендуют чистить зубы мягкой зубной щеткой в вертикальном направлении. Лучше использовать пасти, которые содержат глицерофосфат кальция: „Жемчуг", „Арбат", или фторсодержащие пасты- „Фтородент", „Пепсодент" и др.

Эрозия твердых тканей зубов

- это прогрессирующая потеря твердых тканей зубов (эмали или дентину) с невыясненной этиологией. В отличие от кариозных поражений, возникновения эрозии не связано с влиянием микроорганизмов.

Причины возникновения эрозий:

1. Считают, что эрозия возникает от механических (зубная щетка и порошок), химических (употребление большого количества цитрусовых) раздражителей и характеризуется длительным течением - до 10-15 лет.

2. На возникновение эрозий влияют также различные заболевания - подагра, психосоматические факторы, эндокринные нарушения (особенно гиперфункция щитовидной железы), нервно-психические заболевания. Частая рвота кислым содержимым желудка, например, при булимии, беременности, алкоголизме приводит к эрозийным изменениям твердых тканей зуба, особенно если имеет место недостаточная саливация, истощение буферных емкостей слюны, потому что эти факторы играют основную роль в возникновении данного поражения.

Эрозии чаще всего  у людей среднего и преклонных лет. Клиническая картина. Эрозии размещаются на симметричных поверхностях центральных и боковых резцов верхней челюсти, а также на клыках и премолярах обеих челюстей. Их не бывает на резцах и молярах нижней челюсти. Одиночных поражений, как правило, не бывает, обычно поражаются два и больше симметрично размещенных зубы.

От начала развития эрозии имеют вид дефекта овальной формы, который размещен в поперечном направлении на наиболее выпуклой части вестибулярной поверхности коронки. Дно эрозии гладко, блестяще, твердое. Постоянное углубление и расширение границ эрозии приводят к потере всей эмали на вестибулярной поверхности зуба и части дентина.

По течению  эрозии разделяют на две клинических стадии:

1) активную (быстропргрессирующее уменьшение твердых тканей зубов).

Поражение по гистологической структуре похоже с протравленной эмалью;

2) стабилизированную (замедление течения).

Лечить эрозии твердых тканей необходимо с учетом активности процесса и характера сопутствующего соматического заболевания (какое лечит соответствующий специалист).

Некроз твердых тканей зубов

Последнее время некроз встречается чаще, чем 10-15 лет назад, появились новые формы некроза. Возникает из-за неблагоприятных эндогенных (хроническая интоксикация, нарушение функции эндокринных желез, заболевания ЦНС и др.) И экзогенных (химические, радиационные, токсические и др.). Факторов.

В клинике нередко встречаются больные с некрозом эмали зубов в пришеечной области, на вестибулярной поверхности клыков, резцов, премоляров.

Этиология и патогенез этого заболевания не выяснены, но наблюдения показали, что оно встречается у больных с гипертиреозом. Такие же поражения возникают у некоторых женщин в период беременности и после нее. Особенно интенсивные поражения при сочетании тиреотоксикоза с патологически протекающей беременностью.

Сначала появляются мелоподобные участки с гладкой, блестящей поверхностью, затем блеск теряется, эмаль становиться шероховатой и постепенно утрачивается, обнажая дентин имеет гладкую, блестящую поверхность, а сам дефект приобретает жолобоватую формы. Пациенты жалуются на боли от температурных, механических, химических раздражителей, быстро проходящие после их усунення.Пры электронно исследования определяются изменения в подповерхностном слое эмали, характерные для кариозного процесса. На этом основании Ю.М. Максимовский и другие считают некроз эмали ни чем иным, как быстро прогрессирующим кариозным процессом.

Дифференцируют некроз эмали с эрозией. Для эрозии характерные участки с твердой, блестящей поверхностью. При некрозе на фоне плотного дентина является размягченные участки эмали.

Лечение начинают с обучения гигиене полости рта, назначают аппликации реминерализуючих растворов.

При наличии размягченных дефектов проводится препарирование и пломбирование

Для профилактики назначают 2 раза в год ремтерапия. Общее лечение состоит из лечения общего заболевания и назначение препаратов, содержащих кальций, фтор, поливитамины.

Довольно часто встречается химический или кислотный некроз твердых тканей зубов. Бытовой химический некроз связан с постоянным приемом соляной кислоты при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, с употреблением большого количества кислотосодержащих пищевых продуктов, питья, приемом лекарственных препаратов.

Профессиональный кислотный некроз является результатом действий пары неорганических и органических кислот (соляной, муравьиной и др..) И наблюдается у лиц, работающих на химических предприятиях.

Этиологическим фактором служит кислота. Патогенез заболевания, по мнению ряда авторов (Гофунг Е.М., 1946, Лукомского И.Г., 1955, и др.)., Связан с непосредственным действием кислот и их пары на ткани зуба, в результате чего происходит как некроз органической субстанции, так и химическое растворение минерального субстрата эмали. Кроме того, в развитии некроза большое значение имеет общая интоксикация организма. При этом происходит ряд нарушений, которые характерны для симпатического отдела нервной системы и могут отображаться на трофике тканей. Имеются данные о влиянии паров кислот на другие органы и системы: эндокринную, дыхательную, сердечно-сосудистую. Установлено угнетение иммунологической реакции организма в связи со снижением способности к выработке антител. Выявлено снижение рН ротовой жидкости до 5,8 - 6,2, при этом снижается ее реминерализуюча способность, что приводит к быстрому спаду ткани зуба под действием механических факторов

Кислотний некроз

Гистологически определяется истончение эмали, утрата ее призматической структуры, отложение заместительного дентина, облитерация полости зуба, вакуольного перерождение пульпы, сетчатая атрофия. При электронно исследования в эмали и дентине наблюдаются участки деструкции в виде аморфной деминерализованной зоны.

Клиника. Одной из первых клинических признаков кислотного некроза является чувство оскомины, могут быть жалобы на ощущение "прилипания" верхних зубов к нижним при сжатии челюстей. В дальнейшем выявляется повышенная чувствительность к температурным, механическим раздражителям. Со временем эти ощущения притупляются и исчезают в связи с отложением заместительного дентина или некрозом пульпы. Поражаются в первую очередь вестибулярные поверхности и режущий край фронтальной группы зубов, далее - поверхности смыкания и контактные поверхности всех зубов. На ранних стадиях участок поражения эмали выглядит матовой, шероховатой, не отграниченной от окружающих тканей. В дальнейшем идет быстрый спад твердых тканей зуба в косом направлении от режущего края к шейке зуба. Режущий край становится тонким, зубы - короче, напоминающие форму клина, разрушаются как в ширину, так и в толщину, образуются промежутки между зубами, снижается прикус. При потере эмали участки дентина пигментированные становятся темными.

Классификация кислотного некроза:

Первая ступень - потеря только эмали;

Вторая ступень - потеря эмали и дентина;

Третья степень - потеря эмали и дентина с образованием вторичного дентина;

Четвертая степень - потеря эмали и дентина, сопровождающееся поражением пульпы. Пульпа некротизируется безболезненно, но при очень быстром течении может быть клинически выраженное ее воспаление.

Дифференциальная диагностика кислотного некроза проводится с кариесом в стадии пятна, с поверхностным и средним кариесом, с гипоплазией, эрозионной и деструктивной формами флюороза, наследственными поражениями зубов. При несовершенном амелогенез, мраморной болезни, синдроме Стентона-Капдепона схожи с кислотным некрозом признаки проявляются в виде множественного поражения зубов с изменением их цвета и быстрым спадом твердых тканей зуба со снижением прикуса. Разным является время появления патологии (наследственная патология формируется до прорезывания зубов), при кислотном некрозе устанавливается связь с этиологическим фактором-робота пациентов на химических предприятиях и др. Гипоплазия и флюороз в отличие от кислотного некроза формируются в период закладки тканей зуба и проявляются сразу после их прорезывания. Для гипоплазии характерны симметричность и системность поражения, гладкая, блестящая эмаль. При флюорозе поражения тоже множественные, как и при кислотном некрозе, но имеют плотные ткани, гладкую, блестящую поверхность. Их появление связано с избыточным содержанием фтора в воде, эндемичными очагами. Общее между множественным кариесом и кислотным некрозом - это дефекты твердых тканей зуба, имеют шероховатую поверхность, лишенную блеска, плотности, с неровными краями, болезненностью при зондировании, прогрессирующим течением, с жалобами на боли от раздражителей. Отличия между ними заключаются в следующем: локализация при кариесе ограничивается характерными участками - пришеечной, контактной поверхности, фиссуры, ямки, а при кислотном некрозе поражения обширные, занимают почти всю вестибулярную поверхность с переходом на контактные поверхности. При кариесе не наблюдается выраженной стираемости твердых тканей зуба и изменения формы коронок зубов (при кариесе твердые ткани зуба разрушаются в пределах дефекта). При кислотном некрозе в отличие от кариеса устанавливается наличие профессиональной вредности, в связи с чем наблюдается более прогрессирующее течение заболевания. Дифференциальная диагностика кислотного некроза с клиновидным дефектом и эрозией представляет меньшие затруднения (локализация, форма, вид дефекта, ход процесса будут разными).

Лечения. Общее лечение начинается с прекращения или максимального уменьшения воздействия на зубы химического агента. Внутрь назначаются глюконат кальция (или глицерофосфат кальция) по 0,5 х 3 раза в день в течение 3-4 недель с перерывом в 2-3 месяца; поливитамины. Местно применяется реминерализирующая терапия.

При значительных дефектах после комплексной реминерализующей терапии проводится восстановление дефектов стеклоиономерный цемент.

Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжина (1997) предлагают лечение кислотного некроза с учетом степени его проявления и выраженности: при начальных формах назначается комплексная ремтерапия течение 3 - 6 мес (глицерофосфат кальция 1,5 г в сутки 30 дней подряд; «Кламин» по 1-2 табл., или «Фитолон» по 30 кап. 2-3 раза в день за 15 мин до еды 60 дней подряд; поливитамины «Квадевит» по 2 - 3 табл. в сутки в течение 30 дней чистки зубов и аппликации по 15 мин с использованием фосфатсодержащими зубных паст «Жемчуг», «Чебурашка», «Бемби» ежедневно 5 - 6 мес подряд). Курс общего лечения повторяется каждые 3 мес. При наличии значительных дефектов тканей после комплексной ремтерапия через 3-6 мес проводится восстановительное лечение с использованием стеклоиономерных цементов, а при снижении прикуса - путем рационального протезирования.

Важное значение имеет профилактика:

• соблюдение правил техники безопасности;

• улучшение условий труда - вентиляция помещений, применения фильтров, поглотителей, индивидуальных средств защиты;

• полоскания полости рта щелочными растворами каждые 2 часа; полноценное рациональное питание с обязательным употреблением молочных продуктов, фруктов, овощей;

• для профилактики бытового химического некроза необходимо использовать стеклянные трубочки для приема кислых препаратов, полоскать рот щелочными растворами, делать аппликации фторсодержащих паст;

• диспансеризация, в процессе которой проводится профилактическая обработка зубов Реминерализирующая растворами и фтористые соединения.

Относительно радиационного некроза (лучевого) нет единого мнения. Некоторые исследователи считают, что ионизирующее излучение вызывает гостротекучий кариес, другие склонны относить его к некариозных поражений. Существует также мнение, что после радиационного облучения активно развивается кариес вместе с некариозных поражением.

Радиационный некроз твердых тканей зубов связан с действием профессиональных факторов, а также с действием ионизирующего облучения в связи с лечением злокачественных новообразований, заболеваний крови и других органов и систем. Поражения твердых тканей зуба обусловлено как непосредственным действием на них лучистой энергии, так и нарушениями минерального и белкового обмена в организме, изменением состава слюны и функционального состояния физиологических систем. Есть данные о сосудистых, морфологические и дегенеративные нарушения в пульпе, предшествующих поражения твердых тканей зубов. Влияет также ксеростомия, развивающийся после лучевого воздействия. Не исключается иммунодепрессивное действие ионизирующего излучения.

В последние годы описан еще один вид некроза - компьютерного (Федоров Ю. А., Дрожжина В.А., 1997), который был выявлен у лиц, работающих с компьютерами более 3-5 лет без соблюдения режима работы и профессионального защиты (рис. 14). Клиника компьютерного некроза характеризуется системностью, множественностью и обширностью поражения тканей зуба. Эти поражения преимущественно пигментированные (темно - коричневого цвета), заполнены размягченной массой тканей такого же цвета, которая легко удаляется экскаватором. Очаги некроза охватывают значительную часть коронок зубов (прежде всего - иммунной для кариеса поверхности и пришийкови участка), корни и альвеолярной кости. Ткани, окружающие дефект, имеют мутно - белый цвет без блеска. Слабая гиперестезия наблюдается лишь в начале патологического процесса, впоследствии характерно отсутствие болевого симптома. У пациентов отмечена гипосаливация, иногда переходящая в ксеростомия, ЭОД составляет 25 - 30 мкА. В пародонте выявлены признаки дистрофического процесса, посредством обнажения корней зубов, особенно с вестибулярной поверхности, с наличием на этих участках дефектов, похожих на эрозии. На рентгенограмме отмечен нечеткий, прозрачный рисунок кости и зуба, что свидетельствует о гипоминерализацию этих тканей; видны ниши, соответствующие участкам некроза в области коронок и корней. Зубы ломкие.

Лечение компьютерного некроза, предложенное авторами, состоит из общего и местного.

Общее лечение включает назначение антиоксидантных препаратов (аскорбиновой кислоты, бета-каротина), комплекса других витаминов, биологически активных веществ, глицерофосфата кальция по 1,5 г в сутки (не менее 3-4 месячных курсов в год), препаратов, содержащих макро- и микроэлементы («Кламин», «Фитолон»).

Местное лечение на I этапе сводится к удалению некротизированных тканей зуба с последующей реминерализацией путем 2 - 3 - кратных аппликаций фосфатсодержащими зубных паст; электрофореза глицерофосфата кальция полосканий полости рта зубными эликсирами, содержащих микроэлементы, кальций, хлорофилл. Через 1-2 мес приступают к выборочному лечения отдельных зубов. При этом сначала проводится временное пломбирование полостей с применением кальцийсодержащих прокладок сроком на 1-2 мес. Затем лечение завершается восстановлением тканей зубов стеклоиономерный цемент. Применение композитов в течение первого года наблюдения противопоказано.

Для профилактики компьютерного некроза необходимо соблюдать режим и правила работы с компьютером, выполнять лечебно-профилактические мероприятия.

Гиперестезия твердых тканей зубов.

По данным ВОЗ распространенность гиперестезии твердых тканей зубов неуклонно растет. 3а последние 20 лет обращение к стоматологу по поводу этой патологии твердых тканей в странах Западной Европы увеличилось на 35%, в США - на 42%. Гиперестезия дентина встречается в 89,9-92,8% у лиц с некариозными поражениями зубов, которые развиваются после их прорезывания, и в 25-27% больных с патологией тканей пародонта (Федоров ю.А., 1997).

Термином „гиперестезия" принято называть повышенную болевую чувствительность твердых тканей зуба к действию даже незначительных температурных, химических и механических раздражителей, которая быстро исчезает. Обычно эти явления постоянны, но иногда может наблюдаться временное стихание или прекращение боли (ремиссия). Временами боль может быть иррадиирующей в соседние зубы. Чаще всего эти явление наблюдается при патологии зубных тканей некариозного поражения, а также при кариесе и болезнях пародонта.

Гиперестезия может быть:

1) местной (возникает от действия местных раздражителей);

2) системной или генерализованной (у 65% больных с жалобами на гиперестезию), которая возникает при нервно-психических болезнях (психоневрозы), эндокринопатиях, нарушениях обмена веществ, при болезнях пищеварительного канала, при климаксе, при инфекционных болезнях.

Существует несколько классификаций гиперестезии. Наиболее подробная классификация разработана Ю.А. Федоровим с соавторами (1981).

А. По распространенности:

I. Ограниченная форма в области отдельных или нескольких зубов при наличии одиночных кариозных полостей и клиновидных дефектах, а также после препарирования зубов под искусственные коронки.

II. Генерализованная форма проявляется в области большинства или всех зубов, чаще при обнажении шеек и корней зубов при болезнях пародонта, патологической стираемости зубов, при множественном кариесе, при множественной и прогрессирующей форме эрозии зубов.

Б. По происхождению:

I. Гиперестезия дентина, связанная с потерей твердых тканей зуба:

а) в области кариозных полостей;

б) возникает после препарирования тканей зуба под искусственные коронки, вкладки и т.п.;

в) сопутствующая патологической стираемости твердых тканей зуба и клиновидным дефектам;

г) при эрозии твердых тканей зубов.

II. Гиперестезия дентина, не связанная с потерей твердых тканей зуба:

а) гиперестезия дентина обнаженных шеек и корней зубов при пародонтозе и других болезнях пародонта;

б) гиперестезия дентина интактных зубов (функциональная), сопутствующая общим нарушениям в организме.

В. По клиническому течению:

I степень - ткани зуба реагируют на температурный (холод, тепло) раздражитель; порог электровозбудимости 5-8 мкА;

II степень - ткани зуба реагируют на температурный и химический (соленое, сладкое, кислое, горькое) раздражители; порог электровозбудимости 3-5 мкА;

III степень - ткани зуба реагируют на все виды раздражителей (включая тактильный) порог электровозбудимости 1,5 - 3,5 мкА.

Дифференциальная диагностика гиперестезии твердых тканей зуба проводится с пульпитом, при котором также отмечаются боли от раздражителей и трудности в определении больного зуба (наличие иррадиации). Но в отличие от гиперестезии твердых тканей зуба при пульпите боли продолжаются после устранения раздражителя, кроме того, больного беспокоят беспричинные, непроизвольные, приступообразные боли, а также боли в ночное время. ЭОД при пульпите составляет более 20 микроампер, а при гиперестезии реакция пульпы на ток не изменена - в пределах 2-6 микроампер.

Лечения гиперестезии

І. Прижигающие средства - вещества, которые разрушают органическую субстанцию твердых тканей зуба. Это - растворы нитрата серебра и хлорида цинка, которые применяются для лечения гиперестезии шеек моляра и второго премоляра. Чаще всего используют 30% водный (а лучше - аммиачный) раствор нитрата серебра. После обработки шеек зубов раствором нитрата серебра его следует восстановить 10% раствором формалина, 4% раствором гидрохинона или эвгенолом (при этом зубы окрашиваются в черный цвет). Передние зубы так же обрабатывают 10% раствором хлорида цинка, а для его нейтрализации используют пасту из гидрокарбоната натрия, замешанному на глицерине. Как прижигающие используют также 5-10% раствор фенола (карболовые кислоты), 10-20% раствор трихлоруксусной кислоты.

2. Средства  обезвоживающего действия - пасти, в состав которых входят щелочи: гидрокарбонаты и карбонаты натрия, калия, а также хлорид натрия и магния. Например:

Rр: Каlіі саrbоnаtіs 2,0

Nаtrіі hуdrосаrbоnаtis 5,0

Glусеrіni q. s. ut f, раstа

D.S.: для обезболивания тканей при гипфестезии.

#

Rр.:Nаtrіі bуdrосаrbоnаtis 1,0

Каlіі саrbоnаtis 5,0

Маgnеsіi саrbоnаtіs 4,0

Glусеrіnі q. s. ut f, раstа

D.S.: для втирания при повышенной чувствительности эмали и дентина.

Эти пасти втирают на протяжении 5 хв. 5-7 раз. Такое же действие имеет и жидкость Гартмана ( 2 части эфира, 1 часть спирта, 1,25 части тимола). При неэффективности после семикратного использования нужно применять другие методы.

Обезболивающее действие щелочных паст базируется на способности щелочей присоединять кристаллизационную воду, которая содержится в кристаллах гидроксиапатита эмали и дентина, обезвоживать их и тем самым снижать болевую чувствительность (одна версия). Возможно, что щелочи нейтрализуют кислоты в зубной бляшке и этим уменьшают чувствительность нервных окончаний дентина (другая версия).

3.Средства биологического действия-вещества, которые способны перестраивать структуру твердых тканей зуба:

·фторид натрия (1 % раствор, 5% фтористый цемент, фторлаки и тому подобное).

Ф-ма Владмива специально для лечения гиперестезии при некариозных

поражениях твердых тканей зубов выпускает фторирующий гель Белагель Р;

·лак "Бифлуорид 12", который содержит поровну фторида натрия и фторида

кальция, который обеспечивает быстрый и стойкий эффект благодаря закрытию дентинных канальцев (снимается боль), а затем этими фосфорно-кальциевыми соединениями постепенно стимулируется образование вторичного дентина;

·хлорид стронция (75% хлористо-стронциевая паста; 75% кальций-глицерофосфатна паста);

·препараты кальция;

·75% В1-вітамінна паста;

·5% раствор тиамина хлорида;

·системное применение реминерализирующей пасти „Жемчуг" и других

реминерализирующих средств.

Средства биологического действия используются в виде паст для втирания (методика такова же) или растворов для аппликаций и ионофореза.

Механизм обезболивающего действия этих препаратов разносторонний. Фтористые соединения не только адсорбируются на поверхности зуба, но и вступают в химические соединения с кристаллами гидроксиапатита, образовывая фторапатиты. И.Г.Лукомский считал, что препараты фтора способны блокировать чувствительные рецепторы твердых тканей, благодаря чему доступ внешних раздражителей к ним закрывается.

4. Анестетики и анальгетики: широко применяют 2-5% растворы

дикаина, лидокаина, анестезина в глицерине и тому подобное. Некоторый позитивный эффект дают 50-75% пасти с анестетиками: 75% аспириновая, аспирин-фенацетиновая и тому подобное. Обезболивающее действие имеют 4-20% спиртной раствор прополиса, раствор и паста с мефенамина натриевой солью.

5. Адгезивные системы фотополимерных композиционных материалов.

Методика: поверхность гиперестезии протравливают кислотным гелем, промывают водой, высушивают, наносят адгезивную систему и полимеризуют светом (за инструкцией производителя). Выпускаются специально адаптированные мини системы - „Sеа1 & Рrоtесt (ф-ма "Дентсплай").

Лечение системной гиперестезии должно быть комплексным, поскольку нужно не только уплотнить эмаль и дентин реминерализацией, но и ликвидировать нарушение минерального фосфорно-кальциевого обмена медикаментозные и токсичные нарушения твердых тканей зубов как новую нозологическую форму. К этой группе заболеваний авторы отнесли некариозные поражения зубов, которые возникают в результате регулярного и длительного приема гормональных лекарств и контрацептивов, салицилатов и у токсикоманов. Оказалось, что вдыхание паров клею "Момент", ацетона, бензина и других летучих токсичных веществ, которые растворяются в слюне и действуют на зубы, вызывают изменения в твердых тканях зубов.

Клинические проявления этих различных по сущности и содержанию некариозных поражений достаточно разные. Длительный прием салицилатов и гормональных препаратов, сосания кислых таблеток витамина С приводят к образованию эрозий, вертикальной и смешанной форм стирания.

Токсикоманами чаще всего являются дети и подростки, а поражения, которые у них возникают, характеризуются как токсический некроз. Характерными особенностями начальных проявлений токсического некроза эмали на ранних стадиях являются изменения цвета зубов от светло-желтого до светло- и темно-коричневого, потеря блеска эмали, шершавость, возникновение участков деминерализации. Позже появляются обширные участки некроза с мягкими некротическими массами. Такие пациенты обычно заторможены, изредка возбужденные. Врач должен вести себя тактично, чтобы установить контакт с больным, но быть настойчивым в выяснении причин такого состояния зубов.

Лечение медикаментозных поражений эмали такое же, как и клиновидного дефекта (см. методику Ю А.Федорова, 1997), но дополнительно назначается електрофорез 2,5% раствора глицерофосфата кальция - 10 сеансов через день между курсами общего лечения и ежедневные полоскания полости рта эликсиром "Эллам" (после чистки зубов, задерживая раствор на 10-15 секунд в полости рта).

При лечении токсических поражений эмали и дентина дополнительно к назначениям, которые используют при медикаментозных поражениях, добавляются препараты, которые содержат антиоксиданты, - "Аевит" - 3-4 капсулы на день или витамин А, Е отдельно, по 3-4 капсулы на день, 1 -1,5 месяца, а также витамин С по 0,5 г на день, на протяжении 1-1,5 месяца. Пломбирование зубов у этой группы больных осуществляется без применения композиционных материалов (то есть, без кислотной обработки эмали), с использованием стеклоиономерных цементов.

ЛИТЕРАТУРА:

1.     Терапевтична стоматологія: Підручник. — У 4 томах / М.Ф. Данилевський, А.В. Борисенко, А.М. Політун, Л.Ф. Сідельнікова // К.: Здоров'я, – 2004. Т. 2. – 400 с.

2.     Терапевтическая стоматология / [Е.В. Боровский, Ю.Д. Барышева, Ю.М. Максимовский и др.]; под ред. Е.В. Боровского. – М.: 000 «Медицинское Информационное Агентство», 1997. – 544 с.

3.     Терапевтична стоматологія / [A.К. Ніколішин, B.М. Ждан, А.В. Борисенко ]; за  ред. проф. А. К. Ніколішина. — Т. І. — Полтава: "Дивосвіт", 2005. — 392 с.

4.     Мельничук Г.М.,Рожко М.М. Практична одонтологія.Курс лекцій із карієсу та некаріозних уражень зубів,пульпіту і періодонтиту.Навчальний посібник.-Івано-Франківськ,2003.-397 с.

 


Источник: http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/internal/stomat_ter/classes_stud/ru/stomat/ptn/%D0%A2%D0%B5%D1%80%D0%B0%D0%BF%D0%B5%D0%B2%D1%82%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F%20%D1%81%D1%82%D0%BE%D0%BC%D0%B0%D1%82%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%8F/5/X/1.%D0%94%D0%B8%D1%84%D1%84%D0%B5%D1%80%D0%B5%D0%BD%D1%86%D0%B8%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%B0%D1%8F%20%D0%B4%D0%B8%D0%B0%D0%B3%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B8%D0%BA%D0%B0%20%D0%BD%D0%B5%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B8%D0%BE%D0%B7%D0%BD%D1%8B%D1%85%20%D0%BF%D0%BE%D1%80%D0%B0%D0%B6%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B9%20%D1%82%D0%B2%D0%B5%D1%80%D0%B4%D1%8B%D1%85%20%D1%82%D0%BA%D0%B0%D0%BD%D0%B5%D0%B9%20%D0%B7%D1%83%D0%B1%D0%BE%D0%B2.htm

Закрыть ... [X]

Несовершенный амелогенез - причины, симптомы, диагностика Съемка свадеб совет

Зубы при несовершенном Генетические заболевания разрушающие зубы Клиника
Зубы при несовершенном Несовершенный амелогенез. Причины несовершенного
Зубы при несовершенном Несовершенный дентиногенез - причины, симптомы
Зубы при несовершенном Дисплазия зубов: причины, симптомы, лечение
Зубы при несовершенном 112 экстремальных мест для секса
Зубы при несовершенном Jean Vallon » L Oreal продукты для домашнего ухода
Зубы при несовершенном Африканские маски, их разновидности, значение и применение в
Болит передняя часть голени: что это может быть и как лечить Волосы растут как на Джон Фаулз. Любовница французского лейтенанта Как правильно подобрать цвет волос Лазерное удаление татуажа Отзывы покупателей Модные платья из Италии. Красивые, нарядные итальянские платья Наращивание ногтей гелем в Киеве недорого. - Салон «Акварель Организация свадьбы в Москве и Подмосковье. Услуги Почему женщины не ухаживают за собой Секреты